Il gene Fer2 potrebbe essere coinvolto nella prevenzione del morbo di Parkinson. A suggerirlo uno studio, pubblicato sulla rivista Nature Communications, condotto dagli scienziati dell’Università di Ginevra (UniGe), che hanno utilizzato un modello animale per approfondire i meccanismi associati alla malattia di Parkinson, un disturbo neurodegenerativo caratterizzato dalla compromissione dei neuroni dopaminergici. La degenerazione di queste cellule, spiegano gli autori, impedisce la trasmissione dei segnali che controllano specifici movimenti muscolari, e può provocare tremori, contrazioni muscolari involontarie o problemi di equilibrio. Il team, guidato da Emi Nagoshi, ha esaminato queste dinamiche nei moscerini della frutta Drosophila e in un modello murino, identificando una proteina chiave che sembra svolgere un ruolo protettivo contro il Parkinson. Queste informazioni, commentano gli esperti, potrebbero essere estremamente utili per lo sviluppo di una terapia mirata contro il disturbo. I ricercatori hanno esaminato i meccanismi di degenerazione dei neuroni dopaminergici in diversi esemplari di Drosophila, considerando in particolare il gene Fer2, il cui omologo umano codifica per una proteina che controlla l’espressione di molti altri geni. L’assenza di Fer2, riportano gli esperti, è stata associata a condizioni simili a quelle che si verificano nei pazienti con morbo di Parkinson, per cui è stato ipotizzato che questo gene possa in qualche modo fornire un grado di protezione contro il disturbo neurodegenerativo. “Abbiamo scoperto che i geni regolati da Fer2 – afferma Federico Miozzo, dell’UniGe – sono principalmente coinvolti nelle funzioni mitocondriali. Attualmente stiamo testando il ruolo protettivo dell’omologo Fer2 in un modello murino. Se i risultati saranno simili a quanto abbiamo osservato negli esemplari di Drosophila potremmo aver identificato un potenziale bersaglio terapeutico per i pazienti con morbo di Parkinson”.